سایش شیمیایی دندان می تواند بوسیله چند عامل ایجاد شود که مهم ترین و بیش ترین آن بیماری برگشت مواد از معده به مری (GERD) است بیمارانی که بدون علامت آشکار به این بیماری مبتلا هستند اغلب از این که ممکن است زندگیشان مورد تهدید باشد آگاهی ندارند.دندان پزشک در شرایطی است که می تواند علائم ظریف دهانی- دندانی این بیماری را تشخیص دهد و باید از علائم این بیماری آگاه باشد تا در صورت لزوم این بیمار را به پزشک متخصص ارجاع دهد.

هدف این مقاله افزایش آگاهی درباره تشخیص و کشف سریع اروژن شیمیائی کم و محدود به خصوص اروژن ناشی از(GERD) است. در این مقاله یک مورد از اروژن شیمیائی شدید بدون علامت ناشی از (GERD) آورده شده است.(GERD) همان بازگشت مایعات معده به طرف مری،حلق،حنجره،نازوفارنکس و حفره دهان می باشد.گزارش شده است که GERD عمده ترین بیماری مری و نیز عمده ترین دلیل مراجعه کودکان به متخصص گوارش است.طبق گزارش مرکز تحقیقات هاچینسون (Hutchinson) در امریکا سرعت افزایش شیوع سرطان ناشی از شرایط پیش سرطانی در ضایعه ای بنام بارت ازوفاگوسBarrett,s esophagus که ضایعه ای غیر قابل برگشت است و با التهاب مزمن مری همراه است نسبت به دیگر انواع سرطان سرعت بیش تری دارد.برای درمانGERDمعمولا داروهایی مثل پی.پی.آیInhibitor Proton Pump  مورد استفاده قرار می گیرد این دارو سبب کاهش تولید اسید معده می شود.

بعلاوه از آنتاگونیست های گیرنده هیستامین  Zنیز استفاده می شود که محل گیرنده های هیستامین  H۲را قفل می کند.طبق تخمین کارخانه داروسازیJohnson & Johnson امریکایی ها در سال ۲۰۰۱حدود ۱۰میایون دلار برای تجویز PPI  در تسکین علائم رفلاکس معده هزینه کرده اند این عدد در محدودهblocker H۲ ها(سایمتیدین وراینیتیدین)و ضد اسیدها نیست.علائمGERD  می تواند نا مشخص باشد و بیماران هیچ علامت یا نشانه ای غیر از انحلال ساختمان دندان ها نداشته باشند.بعضی مولفینبه این حالت بیماریGERD  خاموش می گویند.

اغلب بیماران علائمی مانند سوزش سر دل خفیف را به حساب نمی آورندو سر خود داروهایی نامربوط یا با دوزی کم تر از حد مورد نیاز مصرف می کنند. پزشک برای بیمارانی که به علت GERD مراجعه می کنند داروهای اختصاصی جلوگیری از تولید اسید معده تجویز می کند. عمده ترین درمان، مصرف روزانه یک دوز پی پی ای با یک ضد (آنتاگونیست) گیرنده هیستامین Z می باشد. هر دو دارو زمانی که هضم غیر فعال است تولید اسید را کنترل می کنند. در موارد شدیدتر برای افزایش فشار اسفنکتر تحتانی مری LES) جهت جلوگیری از برگشت مایعات معدی ممکن است به داروی اضافی نیاز باشد.

اغلب برای کنترل تولید زیاد اسید معده به تغییر شرایط زندگی نیاز خواهد بود. اجتناب از مصرف سیگار، الکل، مواد کافیین دار، نعناع، شکلات، میوه های حاوی اسید نظیر مرکبات، گوجه فرنگی به شدت به بیماران توصیه می شود. بالا قرار دادن سر با استفاده از بالش اضافی ممکن است به کاهش رفلاکس هنگام خواب کمک کند.
شیوع و علل GERD
تخمین زده شده است که ۲۵ تا ۳۵ درصد جمعیت امریکا از GERD رنج می برند. در حالی که فقط ۷ درصد این افراد سوزش سر دل روزانه دارند. طبق مطالعه ای که اخیراً انجام شده تخمین زده شده است که ۲۰ تا ۶۰ درصد بیمارانی که GERD همراه با علایم سر و گردن دارند سوزش سر دل محسوسی ندارند. در ماه مارچ ۲۰۰۱ بیمارستان Morehead Memorial در کارولینای شمالی گزارش داد که در ۲۰ تا ۵۹ درصد امریکایی ها برگشت مواد از معده به مری بدون در نظر گرفتن زمان وجود دارد اما فقط ۲۰ درصد این افراد به پزشک مراجعه کرده اند و تعداد کمی از آن ها برای مهار عوارض GERD در زندگی خود تغییراتی داده اند.

همچنین بزرگسالانی که زیاد سیگار می کشند، الکل مصرف می کنند، افراد چاق، زنان باردار در سه ماهه سوم بارداری، افراد آسمی، مصرف کنندگان بلوکرهای کانال کلسیم، آنتی کولینرژیک ها، آگونیست های آلفا و بتا آدرنرژیک، دوپامین، آرامبخش ها، آنتی بیوتیک ها، بیس فسفونات (برای پوکی استخوان مصرف می شود) و پتاسیم نیز در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند. از دیگر عوامل مستعد کننده برای GERD، کاهش فشار اسفنکتر تحتانی مری، ضعیف شدن حرکات جلوبرنده دستگاه گوارش، عوامل ژنتیکی مثل Barrett,s esophagus و نامنظم شدن تخلیه معده است. جریان کم بزاق و خاصیت ضعیف بافری نیز برای افزایش اروژن شیمیایی دست به دست هم می دهند.
روند بیماری
اپی تلیوم سالم مری، مطبق و مشابه بافت مخاطی سالم دهان است. در معرض اسید های معده بودن به خصوص درست بالای دریچه معده در این بافت تغییراتی به وجود می آورد که سبب التهاب و تورم می شود.
در این مرحله که شرایط نگران کننده است ممکن است علایم وجود داشته یا نداشته باشد. به طور مداوم در معرض اسید معده بودن احتمال تغییرات شدیدتر اپی تلیوم را افزایش می دهد. سلول های خاردار (اسکواموس) که دیواره مری را مفروش می کنند. ملتهب شده، تحت تغییرات متاپلاستیک قرار می گیرند و شبیه سلول های غددی معده (Barrett,s epithelium) و از نظر میکروسکوپی شبیه سلول های ستونی اثنی عشر می شوند و مرتب در معرض اسید معده بودن احتمال بیماری ادنوکارسینومای مری را که تهدید کننده زندگی است افزایش می دهد.
علایم و نشانه های :GERD
GERD قطعاً به هزاران بیماری و شرایط دیگر وابسته است. لیست علایم GERD وسیع است و شامل آسم، قطع تنفس (آپنه)، درد و سوزش در بالای قسمت شکمی (سوزش سر دل و سوء هاضمه)، سرفه خودبخودی و بدون علت شبانه، خس خس سینه، التهاب حنجره، اختلال در بلع، سینوزیت مزمن، التهاب گوش میانی (اوتیت) مزمن، برونشیت مزمن، احساس وجود جسم خارجی در حلق (globus)، صاف کردن مکرر گلو، عفونت مکرر در بچه ها، سرفه مزمن، سکسکه مزمن، آمفیزم، فیبروز ریوی، عفونت ریه (پنومونی)، اشکال در بلع، خشونت صدا (دیس فونیا)، حملات اضطرابی و وحشت بی جا می باشد. این علایم هم در بچه ها یافت می شود هم در بزرگسالان و ممکن است به همراه یا بدون شکایت عمده سوزش سر دل یا ناراحتی در خود معده باشد.
از دست رفتن غیر قابل برگشت ساختمان سخت دندان به وسیله روند شیمیایی، اروژن نامیده می شود. تظاهرات دهانی GERD معمولاً به صورت اروژن ظاهر می شود و می تواند از خیلی ظریف تا کاملاً واضح دیده شود (تصویر ۱و۲). اغلب بیماران دندان پزشکی هیچ علامتی ندارند تا این که اروژن خیلی شدید شود. هنگامی که مینا و عاج هر دو مستعد انحلال شیمیایی باشند. عاج زودتر از مینا فرسوده خواهد شد. اورژن باعث تلالو (برق زدن دندان ها) و نرم شدن آن ها می شود. در دندان های سایش یافته اغلب زوایای تیز گرد می شود مثل صخره های بزرگ و سنگ هایی که در مسیر رودخانه ها چرخانده شده اند.
از دیگر علایم اورژن می توان به گود شدن و دندانه دار شدن سطوح اکلوزال، سایش ناهمگون سطوح غیر اکلوزال و افزایش ترانسلوسنسی دندان های قدامی اشاره کرد. دندان پزشکان باید از تفاوت وضعیت سایش مینا در اثر براکسیزم، سایش –مکانیکی (اتریژن)، سایش توسط ترمیم پرسلن دندان مقابل و رسیدن به عاج آگاه باشند.
به محض ساییده شدن مینای محافظ مایعات اسیدی به عاج نرم تر حمله می کند و سبب ایجاد گودی می شود. این ضایعات می تواند بسیار شدید باشد.
بیماران مبتلا به بولیمیا (Bulimia) بیمارانی که پرخوری عصبی دارند و بعد از خوردن با تحریک، مواد خورده شده را به طور ارادی برمی گردانند م.) اغلب دچار تخریب دندانی اند، آن هم به علت تکرر برگشت اسید معده به طور مشخص نیز مینای سطوح لینگوال دندان های قدامی بالا ساییده می شود در نتیجه دندان ها نازک تر و ترانسلوسنت تر می شوند. نقش GERD در تخریب ساختمان دندان همیشه قابل مشاهده است و اغلب بیماران درک نمی کنند که چرا از کارهای مختلف دندان پزشکی ناشی از برگشت مواد از معده خلاص نمی شوند. گاهی به علت درد یا ناراحتی و یا معاینه دندان پزشکی مینای آسیب دیده آشکار می شود. اغلب بیماران ممکن است از وجود این مشکل آگاه نباشند.
یک پزشک با تجربه اغلب GERD را بر پایه علایم و نشانه ها و تجارب گذشته تشخیص می دهد. وقتی دندان پزشک یا بهداشتکار دهان و دندان علایم اروژن شیمیایی را یافت نیاز به رسیدگی و توجه بیش تری است.
اگر بیمار تحت درمان GERD است باید سوالات بیش تری از او پرسید. لیستی از سوالات می تواند بسیار کمک کننده باشد و شما را به پدیده ای که باعث دردهای مکرر قسمت بالای شکم و معده خواهد شد هدایت کند این لیست عبارت است از سوال درباره مصرف دایمی دارو، راه هایی که باعث علایم بیماری می شود. میزان تکرار مصرف نوشیدنی های قلیایی مرکبات، الکل، سیگار. گاهی اوقات در بیماران مبتلا به ریفلاکس شدید نیاز به نایت گارد حفاظتی و احتمالا فلوراید تراپی است تا دندان ها از اروژن شیمیایی محافظت شود. ترمیم دندان ها نباید قبل از کنترل جدی رفلاکس معدی انجام شود.
شغل بیمار نیز ممکن است در ایجاد اروژن شیمیایی شبیه بیماری GERD کمک کننده باشد. کارکنان آزمایشگاه های شیمیایی باید از نظر علایم تخریب دندانی زود به زود معاینه شوند زیرا آن ها اغلب در معرض خوردگی شیمیایی اند و گازهایی که استنشاق می کنند می تواند سبب از دست رفتن ساختمان دندان شود. اگر علت قطعی برای اروژن پیدا نشد قبل از هر گونه کار دندان پزشکی و دادن نایت گارد برای اطلاع از روند بیماری باید به پزشک مراجعه کرد.
گزارش مورد
مردی ۵۵ ساله با سلامتی کامل برای معاینات معمول دندان پزشکی به کالج دندان پزشکی دانشگاه تنسی مراجعه کرد. تاریخچه پزشکی او بدون مشکل بود و او گفت که هیچ مشکلی ندارد تا تحت مراقبت پزشکی باشد. البته اخیراً برای جراحی شانه اش که به علت بلند کردن وزنه بوده با NSAIDs تحت درمان قرار گرفته است. هیچ داروی دیگر به طور معمول مصرف کرده است.
در معاینات پزشکی خرابی خفیفی در دندان ها به همراه از دست دادن چند مولر و پرمولار و حرکت مزیالی از دندان ها دیده شد.
دندان های بیمار قبلاً به طور وسیعی درمان شده بود و به جای دندان های از دست رفته از پروتز ثابت استفاده نکرده بود. شرایط لثه بیمار چندان نامساعد نبود و فقط چند پاکت پریودنتال حدود (mm۳) و باز شدگی خفیف فورکا در هر دو قوس بیمار دیده شد. بیمار هیچگونه عادت دهانی که در ارتباط به پوسیدگی غیر طبیعی دندان ها باشد نداشت و بیان نمود که سابقه ضربه در هیچ یک از دندان هایش وجود ندارد به جز سانترال چپ بالا که در اثر ضربه در زمان خیلی جوانی، تغییر رنگ داده بود و با این که این دندان زنده نبود هیچ علامتی نداشت. 
معاینات اکلوزالی توانایی هر دو قوس را در بیش ترین تداخل کاسپی (inter cuspation) نشان می داد ولی تماس های اکلوزال و انسیزال فقط روی دندان های قدامی و مولرها بود و پرمولرهای راست و چپ به طور واضحی از اکلوژن خارج بودند با این که سایش اکلوزالی خفیفی روی دندان های قدامی و خلفی بود و هیچ نوع سایش شدیدی (facet) روی پرمولرها دیده نمی شد. در سطح اکلوزال نیز اروژن و گود شدگی شدید (cupping & dishing) وجود داشت آمالگام مزیو اکلوزالی دندان ۳ کدر نبود ولی از حفره بیرون زده بود که این مورد مثالی کلاسیک از انحلال ساختمان دندان در اطراف یک ماده غیر قابل حل است.
احتمال cross over بودن دندان ها و براکسیزم زیاد بود. شرایط بالینی دال بر این بود که بیمار باید مندیبل را در موقعیت خیلی تخاصمی (aggressive) ببندد که در این بیمار چنین چیزی ممکن نبود. نویسنده نه توانست این شرایط را با استفاده از مدل های مطالعاتی بیمار توضیح دهد و نه این که بیمار توانست آنگونه که لایتل (Lytle) توضیح داده بود سطوح ساییده را با هم تطابق دهد به علاوه سایش (facet) ها-مشخصه کلاسیک براکسیزم – فقط روی دندان هایی که فعلاً در اکلوژن بودند، وجود داشت نه روی همه دندان ها مشکلات اکلوزالی ممکن است به درجات مختلف وجود  داشته باشد اما این تخریب شدید نمی توانست به عنوان دیگری که در این بیمار وجود داشت شکاف (notching) روی سطح دیستال هر دو کانین فک بالا بود.
با سوالات بیش تر مشخص شد که بیمار از عاداتی نظیر مصرف تنباکو، زیاده روی در مصرف مرکبات غذاهای اسیدی، نوشابه های گازدار (کربنات دار)، الکل، مصرف پودر آسپرین، NSAIDs بولیما، شنا در استخر کلردار و کلا مواردی که در ارتباط با اروژن شیمیایی است، مبرا بوده است. سابقه کاری او در محیط های اسیددار یا دیگر تولیدات شیمیایی اروژن دار منفی بود. او بیان نمود که به طور متوسط در روز ۲ عدد آشامیدنی کربنات دار مصرف می کرده است. البته اثر این مقدار نوشابه در مورد دندان ها بی اهمیت است. بیمار ۳ ساعت قبل از خواب غذا می خورده و هنگام خواب از دو بالش استفاده می کرده است. بیمار سرفه های خود به خود شبانه بدون ارتباط با بیماری خاصی داشت و در عرض یک ماه برای رفع سوزش سر دل چندین بار از آنتی اسید استفاده کرده است. تمام این ها علامت های مثبتی برای وجود GERD بودند.
تشخیص:
بر اساس انحلال شیمیایی ساختمان دندان تشخیص گذاشته شد. بعد از رد کردن براکسیزم به عنوان اتیولوژی، درمان تشخیصی ارایه شد. یک دانشجوی دندان پزشکی سال چهارم دانشکده با استفاده از کامپوزیت دندان های ۴،۵،۱۱،۱۳ او را موقتاً ترمیم کرد تا بعداً روکش شوند و فعلاً هم از خرابی محافظت شوند. مواد ترمیمی طوری قرار گرفت که دندان ها در حالت های سنتریک ریلیشن و سنتریک اکلوژن (CO,CR) و همه حرکات طرفی (excursion) به نرمی از اکلوژن خارج شود. رفع موانع بین کامپوزیت و دندان مقابل با به کار گیری ایندکس ساخته شده از رزین اکریلی اتو پلیمریزان و کراون Miltex انجام گرفت.
از بیمار عکس گرفته شد و برای معالجه GERD به پزشک متخصص معرفی شد و از او خواسته شد تا ۶۰ روز بعد مراجعه نماید. دیده شدن سایش اکلوزالی کامپوزیت، سندی خواهد بود برای بیماری اکلوزالی، چون مواد کامپوزیتی جدید در برابر اسید معده مقاومند. اگر بیمار بدون از دست دادن مواد برگردد با توجه به عدم وجود دیگر عوامل کمک کننده به احتمال قوی تشخیص در مورد ابتلا به GERD صحیح خواهد بود.
نتیجه گیری:
بیمار ۶۰ روز بعد برای ارزیابی سایش مواد کامپوزیتی مراجعه کرد. شاخص های جدید روی دندان های اصلی علامت زده شده با استفاده از همان مواد و روش ها ساخته شد. در همان نقاط در هر دو ایندکس اندازه گیری با همان ضخامت Miltex  انجام شد. نتایج حاصله هیچ سایش قابل اندازه گیری را در تمام نقاط ایندکس ها بعد از یک دوره ۶۰ روزه نشان نداد. به علاوه در بزرگ نمایی ۲.۵ برابر قبل هیچ ساییدگی دیده نشد.
دندان پزشکان از گذشته های دور علایم بالینی اروژن شیمیایی را به صورت از دست دادن غیر قابل برگشت ساختمان سخت دندان در روند شیمیایی شناخته بودند. با این که رزین کامپوزیت های جدید به سایش اکلوزالی حساسند ولی تحت تاثیر مایعات معدی قرار نمی گیرند. در این مورد خاص، GERD به طور تجربی تشخیص داده شد و یک پرونده پزشکی بر اساس اروژن شیمیایی دندان ها، استفاده دوره ای از آنتی اسید ها، عدم وجود شیوه زندگی و عوامل محیطی کمک کننده، فقدان فاست های سایشی و تفاوت قابل اندازه گیری پس از درمان تشخیصی تشکیل شد. به بیمار تدابیر اولیه پزشکی برای تشخیص توصیه شد اما راه زیادی بود. پس از بررسی نتایج برای پیش گیری از صدمات آتی ریفلاکس معدی برای او نایت گارد محافظتی ساخته شد.
بحث و نتیجه گیری:
دندان پزشکان اغلب اولین مشاهده گر علایم ظریف ادنو کارسینوما هستند. ادنو کارسینوما یک وضعیت سیستمیک تهدید کننده زندگی ناشی از Barrett,s esophagus است. از بیماران دارای علایم اروژن شیمیایی باید عمیقاً از نظر GERD پرسش شود. سوالات باید علایم، نحوه زندگی و محیط کار را نشان دهد.
پاسخ های مثبت در هر مرحله باید به عنوان نشانه هایی برای ریفلاکس (reflux) در نظر گرفته شود و اگر بیمار تحت درمان نیست باید ارجاع داده شود.
افزایش شیوع این بیماری در چند دهه اخیر دندان پزشکان را روی علایم بولیمیا و ضخامت کم مینای لینگوالی دندان های انسیزور بالا، بیش تر متمرکز ساخته است. GERD محدودیت سنی یا نژادی ندارد. بچه هایی که شرایط نورولوژیک، آلرژی غذایی، فیبروز سیستیک، انحنای ستون مهره ها (scoliosis)، مشکل گوش و حلق و بینی و ریوی عود کننده دارند در معرض خطر GERD هستند.

کارکنان گروه دندان پزشکی باید از علایم دقیق ریفلاکس (reflux) آگاه باشند و این گروه باید قدرت تشخیص بیماران احتمالی GERD را بر اساس علایم مخصوصی که در معاینه معمولی دیده می شود داشته باشند و این بیماران را قبل از ایجاد گرفتاری جهت مراقبت های جدی پزشکی ارجاع دهند.